|
Холера |
Холера - острая антропонозная фекально-оральная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, протекающая с симптомами водянистой диареи, рвоты с возможным развитием дегидратационного шока.
Из-за тяжелого течения и возможности быстрого эпидемического и пандемического распространения холера согласно «Международным медико-санитарным правилам» относится к особо опасным инфекциям.
Пандемии холеры с древнейших времен приводили к большим человеческим жертвам. Известно семь пандемии холеры. Последняя началась в 1961 г. Ее особенность - смена возбудителя с истинно холерного классического на вибрион Эль-Тор, характеризующаяся относительно доброкачественным течением болезни с большой частотой вибриононосительства. В настоящее время заболевания холерой регистрируются в десятках стран третьего мира, откуда ежегодно происходят завозы этой инфекции в экономически более развитые страны, в том числе и в Россию.
Этиология.
Возбудитель холеры - холерный вибрион, представлен двумя биоварами: биовар собственно холеры и Эль-Тор. Оба биовара сходны по морфологическим и тинкториальным свойствам, высокоподвижны благодаря наличию жгутика, спор не образуют, грамотрицательны, культивируются на щелочных питательных средах. По антигенным свойствам возбудители холеры относятся к серогруппе 01. В последние годы доказано, что вибрионы 0139 обладают способностью выделять идентичный известным биоварам холерных вибрионов экзотоксин и вызывать сходное по клинике заболевание, так называемую холеру Бенгал.
Эпидемиология.
Источником инфекции является больной с манифестным или бессимптомным течением заболевания. Наиболее активными вибрионо выделителями являются больные с тяжелым течением заболевания, выделяющие до 5 испражнений в сутки, в каждом миллилитре которых содержится до 109 вибрионов. В то же время больные с бессимптомным и стертым течением холеры, при отсутствии своевременной диагностики, выделяют возбудитель во внешнюю среду длительное время. Предполагается существование хронических, иногда пожизненных, вибриононосителей.
Механизм заражения холерой - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питье воды, но использование ее для хозяйственных нужд (мытье овощей, фруктов и т. п.) может приводить к заражению холерой. Фактором временного резервирования возбудителя могут являться рыбы, креветки, моллюски, которые способны накапливать и сохранять холерные вибрионы.
Наиболее восприимчивы к холере иммунокомпрометированные люди, лица с гипо- и ахлоргидрией. Перенесенная болезнь оставляет длительный иммунитет. Повторные заболевания редки.
Как и для всех кишечных инфекций, для холеры свойственна летне-осенняя сезонность.
Патогенез.
Преодолев желудочный барьер, холерные вибрионы быстро контаминируют слизистую оболочку тонкой кишки. Данная инфекция не относится к числу инвазивных - вибрионы локализуются на поверхности слизистой оболочки и в ее просвете. Основное значение в патогенезе холеры играют большие количества экзотоксина, продуцируемого вибрионами при их жизнедеятельности. Экзотоксин, являющийся термолабильным энтеротоксином (холеро-ген), и определяет возникновение основных проявлений холеры. Местом его действия являются энтероциты тонкой кишки. Холеро-ген активирует аденилатциклазу энтероцитов, которая усиливает синтез циклического аденозинмонофосфата, что приводит к повышению секреции в просвет тонкой кишки электролитов и воды. Это обусловливает появление водянистой диареи, а затем рвоты. Развивается изотоническая дегидратация, гиповолемия, нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия всех внутренних органов и центральной нервной системы. С 1 л испражнений организм теряет 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида. Объем испражнений в сутки может достигать 20-30 л. При этом резко выраженная дегидратация и деминерализация приводят к судорогам, холерному алгиду, парезу кишечника, почечной недостаточности.
У умерших от холеры выявляют дистрофию внутренних органов, признаки обезвоживания. Кишечник переполнен жидкостью, при микроскопическом исследовании отмечается десквамация эпителия ворсинок тонкой кишки без выраженных воспалительных изменений.
Клиника.
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, в среднем составляя 2 сут. Различают типичную и ати-пичную формы холеры. При типичной холере вьщеляют легкое, средней тяжести и тяжелое течение.
Атипичная форма может протекать как стертая, «сухая» и молниеносная холера.
Типичная форма холеры развивается остро - появляется жидкий водянистый стул безтенезмов и болей в животе, но с наличием урчания и ощущением переполнения кишечника. Температура тела нормальная, иногда возможен субфебрилитет. При осмотре выявляется сухость языка и слизистых оболочек. Живот безболезнен, определяется урчание по ходу кишечника. Диарея продолжается 1-2 сут и при благоприятном течении наступает выздоровление. При прогрессировании болезни частота стула может нарасти до 20 раз в сутки. Стул водянистого характера, в типичных случаях имеет вид рисового отвара. Встречается и совершенно прозрачный или несколько окрашенный желчью водянистый стул. Присоединение многократной «фонтанирующей» рвоты значительно ухудшает состояние больного. Объем каждой порции патологического стула и рвотных масс составляет в среднем 250-300 мл и мало меняется от дефекации к дефекации. Развивается дегидратация и деминерализация организма больного.
Различают 4 степени обезвоживания.
Дегидратация I степени - потеря жидкости в количестве 1-3% массы тела. Состояние больных в этот период страдает мало. Основной жалобой является жажда. Дегидратация II степени - потеря 4-6% массы тела характеризуется умеренным уменьшением объема циркулирующей плазмы. Это сопровождается усилением жажды, слабостью, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, наклонностью к снижению систолического АД и диуреза. Дегидратация III степени характеризуется потерей 7-9% массы тела. При этом существенно уменьшается объем циркулирующей плазмы и межклеточной жидкости, нарушается почечный кровоток, появляются метаболические расстройства: ацидоз с накоплением молочной кислоты. Возникают судороги икроножных мышц, стоп и кистей, тургор кожи снижен, тахикардия, осиплость голоса, цианоз. Из-за резкого обезвоживания заостряются черты лица, западают глаза, отмечается «симптом темных очков», «fades cholerica», а сморщивание кожи кистей рук определяет симптом «руки прачки».
Гипотония, гипокалиемия, ацидоз, олигурия, характерные для III степени обезвоживания, могут быть купированы адекватной терапией. При ее отсутствии IV степень обезвоживания (потеря организмом более 10% массы) приводит к развитию глубокого дегидратационного шока. Температура тела снижается ниже нормы (холерный алгид), усиливается одышка, появляются афония, тяжелая гипотензия, анурия, мышечные фибрилл яции. Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и признаки тяжелой тканевой гипоксии. К числу последних можно отнести нарушение сознания у части больных вплоть до мозговой комы и паралич дыхательного центра, приводящий к асфиксии. Только неотложная догоспитальная и госпитальная терапия могут спасти больного.
Возможно еще более быстрое развитие обезвоживания организма. В тех случаях, когда дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), форму заболевания называют молниеносной.
Сухая холера протекает без поноса и рвоты, но с признаками быстрого развития дегидратационного шока - резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, афонии, анурии, судорог.
У детей холера нередко приобретает быстро прогрессирующее течение с развитием декомпенсированного обезвоживания, анурии и признаками энцефалопатии.
Диагностика.
Существенное значение для диагностики имеет совокупность клинико-эпидемиологических данных. В условиях возможного завоза холеры в каждом клинически «подозрительном» случае (водянистая диарея без лихорадки и болей в животе) должно быть проведено лабораторное обследование с провизорной госпитализацией.
При лабораторной диагностике возможно бактериоскопическое исследование каловых и рвотных масс, имеющее ориентировочное значение. Решающий метод-выделение возбудителя путем посева каловых масс на 1 % щелочную пептонную воду, агар Хоттингера и другие среды. Ответ при наличии вибриона можно получить через 18-24 ч (отрицательный ответ - через 36 ч). Среди экспрессных методов диагностики: РИФ, ИФА и др.
Лечение.
Все больные холерой или с подозрением на нее подлежат обязательной госпитализации. Неотложным лечебным мероприятием является восполнение дефицита воды и электролитов с помощью растворов для оральной регидратации. При наличии рвоты, а также больным стяжелым течением болезни вводятся внутривенно полиионные растворы.
Основной принцип лечения больных холерой - немедленная при первом контакте с больным регидратация на дому, в машине скорой помощи и стационаре. При легком и средней тяжести течении следует проводить пероральную регидратацию.
Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав для пероральной регидратации: натрия хлорид - 3,5 г, натрия гидрокарбонат - 2,5 г, калия хлорид - 1,5 г, глюкоза - 20 г, вода кипяченая - 1л.
В России этот раствор чаще называют «оралит». Добавление глюкозы способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. ВОЗ рекомендует использовать стандартный глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации при многих острых кишечных инфекциях, независимо от этиологии и возраста больных. Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменен более стойким цитратом натрия («ре-гидрон»). В России разработан препарат цитроглюкосолан, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.
При невозможности точного учета потерь жидкости с рвотными массами и фекалиями детям рекомендуется давать пить по 50-150 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации (со скоростью 1 чайная - 1 десертная ложка в 1 мин), взрослым 200-250 мл (1 столовая ложка за 1 мин). Наряду с глюкозо-солевым раствором рекомендуется дополнительный объем простой кипяченой воды, чая, отвара шиповника и других жидкостей.
Больных, и в особенности детей, с частым стулом в условиях неблагополучной ситуации по холере следует осматривать каждые 12ч или ежедневно в связи с возможным быстрым прогрессированием болезни. В ситуациях, когда наблюдение обеспечить невозможно, показана провизорная госпитализация. Это особенно важно в тех случаях, когда в течение первых 6ч. пероральный прием жидкости неэффективен, нар встает дегидратация. Нередко следует таким больным немедленно, начиная с догоспитального этапа, вводить электролитные растворы внутривенно.
Расчет необходимых растворов для регидратации у детей зависит от массы тела ребенка и степени дегидратации.
У взрослых расчет жидкости для пероральной регидратации проводится с учетом потерь жидкости со стулом. Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи.
При тяжелом течении холеры и при наличии рвоты внутривенно вводят полиионные растворы: трисоль, дисоль, ацесоль, квартасоль, лактасоль. Чаще других используют трисоль (раствор Филлипса № 1), содержащий натрия хлорид 5 г, натрия гидрокарбонат 4 г, калия хлорид 1 г на 1 л апирогенной бидистиллированной воды (5-4-1). При их отсутствии используют вначале раствор Рингера.
Терапия тяжелого течения холеры с развитием дегидратации III-IV степеней включает три этапа:
1-й - собственно регидратация;
2-й - коррекция потерь жидкости и электролитов;
3-й-реабилитационный этап, на котором купируется клеточная задолженность по электролитам (в первую очередь - калия).
Задачей первого этапа, рассматриваемого как реанимационный, является быстрейшая ликвидация гиповолемии, коррекция метаболического ацидоза и выведение больного из дегидратационного шока. С этой целью больному струйно со скоростью 100-120 мл/мин вводят в подключичную и периферические вены первые 2-4 л полиионного раствора подогретого до 38 "С. Затем скорость инфузии снижают до 30-60 мл/мин. Общий объем инфузии на этом этапе у взрослых, не имеющих серьезной сердечной или легочной патологии, составляет 7-10% от их массы тела за 2 ч.
У детей до трехлетнего возраста, особенно грудных, скорость инфузии жидкости во много раз меньше. Это связано с меньшим объемом внеклеточного пространства и, как следствие, с существенно ограниченным резервом поддержания водно-электролитного гомеостаза. В соответствии с этим объем жидкости при внутривенной инфузии грудным детям в первые 2 ч составляет 40 мл/кг, за вторые 2ч - 20 мл/кг и за третьи 2ч - 10 мл/кг. Таким образом, продолжительность первого этапа регидратационной терапии у грудных детей составляет не менее 6 ч.
Критерии окончания 1-го этапа регидратации.
А. Клинические:
1) порозовение и потепление кожных покровов (особенно ладоней и стоп);
2) снижение тахикардии и улучшение свойств пульса;
3) нормализация АД с некоторым увеличением пульсового АД.
Б. Лабораторные:
1) нормализация ОЦК (норма: 60-75 мл/кг);
2) нормализация ЦВД (норма: 80-100 мм вод. ст.);
3) восстановление нормальных значений относительной плотности плазмы (норма: 1023-1025).
Второй этап регидратационной терапии имеет задачу компенсации продолжающихся потерь воды и электролитов. В соответствии с этим осуществляют внутривенное капельное введение полиионной жидкости со средней скоростью 5-10 мл/мин, изменяя ее в соответствии объемом потерь жидкости организмом больного с рвотой, испражнениями, мочой, измеряемыми каждые 2-3 ч.
Критериями прекращения внутривенной инфузии являются:
1) восстановление мочеотделения. При этом диурез начинает превышать объем испражнений;
2) появление калового стула;
3) прекращение рвоты.
После прекращения внутривенной инфузии больной переводится напероральную регидратацию глюкозо-солевыми растворами. При этом объем выпиваемой жидкости в 1,5 раза превышает суммарный объем диареи и диуреза. В этом случае компенсируется также и объем так называемых «не учитываемых потерь» за счет испарения жидкости с поверхности слизистых оболочек дыхательных путей и кожи.
Задачей третьего этапа является окончательное купирование клеточной задолженности по электролитам (в первую очередь -калия). С этой целью в период ранней реконвалесценции назначают длительный (не менее 1 мес) прием панангина (аспаркама) в полной дозе - 2 таблетки 3 раза в сут и других препаратов калия.
Этиотропное лечение включает назначение фторхинолонов или доксициклина в течение 5 дней.
Выписка больных из стационара производится после клинического выздоровления и получения трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного исследования желчи.
Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в ОИПЗИ с ежемесячным исследованием фекалий в течение 6 мес, причем в первый месяц посевы фекалий (после прием а 30 г сульфата магния) осуществляют каждые 10 дней. В конце первого месяца проводят бактериологическое исследование желчи. После 6м ее бактериологическое обследование выполняют 1 раз в квартал. При отсутствии выделения вибрионов производят снятие с диспансерного учета в пределах 1 года.
Профилактика.
Согласно международным правилам за всеми лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием.
В очаге холеры реализуется комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактных лиц и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
При осуществлении эпиднадзора за холерой выделяют 3 типа очагов:
1-й-с интенсивной циркуляцией вибриона и эпидемическими вспышками болезни, преимущественно вирулентными штаммами;
2-й - с небольшим числом заболевших, которые нередко выделяют невирулентный возбудитель;
3-й тип - с единичным вибриононосительством нетоксигенных штаммов.
В очагах первых двух типов обязательна госпитализация больных, носителей, контактных с 3-кратным обследованием и с превентивным лечением. В очагах 3-го типа изоляция контактных и медицинское наблюдение может осуществляться на дому с однократным исследованием кала на холерный вибрион.
Для специфической профилактики используют холероген-анатоксин.
Инфекционные болезни
|
|
